(新春走基层)青海“一号水利”工程:历经27年建设,收官战紧锣密鼓******
中新网西宁1月18日电 题:青海“一号水利”工程:历经27年建设,收官战紧锣密鼓
作者 庞彩英 贾克文 张添福
作为一名钢筋工,24岁的黄恩堂已经参与过青海“一号水利”工程——引大济湟工程西干渠7个隧洞的修建。
“引大济湟”工程从1958年开始构想,1996年陆续开工建设,是一项跨流域的大型调水工程,从青海省东北部大通河调水,穿越祁连山余脉达坂山引入湟水河,是青海有史以来建设规模最大、综合效益最广、受益民众最多、建设条件最复杂的战略性调水工程。
“引大济湟”工程攻克诸多世界性工程难题,其中的调水总干渠、西干渠、北干渠一期及二期工程干支渠总长达1143公里,连通5座重要水库(石头峡、黑泉、大石门、南门峡、松多)、272个隧洞、290个渡槽、117个倒虹吸;西干渠、北干渠一期及二期工程田间配套项目管线达5990公里,包括2299座蓄水池、86395个各类井池和给水栓。
图为引水隧洞施工。 贾克文 摄自2017年5月份以来,黄恩堂回甘肃老家的次数屈指可数。为了赶工期,他和工友们决定今年春节也不回家:“春节不能回家和亲人团聚是有点遗憾,但是想到自己能为水利项目建设出一份力,我也十分自豪”。
位于青海省西宁市大通县大哈门村的引大济湟西干渠32号洞,海拔2800米左右,洞外温度低于县城5至6摄氏度,为确保项目如期完工,春节期间,将有30多名项目建设者放弃回家与亲人团聚的机会,选择坚守岗位,奋战在施工一线。
“32号洞在前期地质勘查时,发现有8条断层,仅破碎的V类围岩就有3123米,占隧洞总长的72%。同时,洞内地下水丰富,最多的时候每天出水量达12000立方米,增加了施工难度和安全风险。”西干渠第二标项目经理张东星说。
“越是逢年过节,施工安全、质量问题越不能掉以轻心。”张东星说,“所以我们每天都要对洞内的建设情况进行反复的检查,确保施工安全”。
为了让一线工人在施工现场也能过一个快乐、祥和的春节,项目部通过发放慰问品、保障节日伙食、积极落实工资等举措,确保工人们在工地上干得舒心、干得放心。
“我们倒排工期抢抓进度,全体员工情绪高涨,我们力争在四月底完成砼衬砌施工任务,为新时代、新征程水利事业作出应有的贡献。”张东星说。
32号洞所在的西干渠工程位于青海省东部湟水流域,北起大通县黑泉水库,南至湟中区甘河园区。工程建成后,将充分发挥引大济湟工程的整体效益,缓解湟水北川河西岸水资源供需矛盾,满足甘河园区的用水需求,同时将增加项目区灌溉面积,改善生态环境,提高农民收入。
“目前,引大济湟工程主体建设已全部完成,进入收官收尾阶段。”青海省引大济湟工程建设运行局局长张伟峰说,“我们引大济湟西干渠(大通段)项目工作人员在春节期间,也将坚守在项目一线,紧盯工程建设进度及时做好工程验收、设计变更和完工结算工作,完成西干渠、北干渠二期工程剩余田间配套项目建设。”
在张伟峰眼里,最大的新春愿望是与工人们一道,全力以赴打赢引大济湟工程收官战,尽快让工程全面发挥效益。
青海省水利厅此前对外表示,目前,经过27年建设,引大济湟调水总干渠、北干渠一期、黑泉水库、石头峡水库等已建成发挥效益,北干渠二期工程、西干渠工程建设进入收尾阶段。十年来,引大济湟工程已建成项目已累计向西宁市供水1.94亿立方米,共调蓄灌溉水量40.85亿立方米,累计向下游河道生态补水3.94亿立方米。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 (文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |